Het wetenschappelijke mechanisme en de toepassingsstrategie van EMS bij het bestrijden van sarcopenie
Sarcopenie wordt gekenmerkt door progressieve achteruitgang van spiermassa, kracht en functie, en is een kernprobleem bij verouderende en gerelateerde ziekten zoals chronische ziekten en langdurige bedrust. EMS (elektrische pulsspierstimulatie) activeert atrofische spiergroepen door neuromusculaire elektrische stimulatie, gecombineerd met metabole regulatie en regeneratieve reparatiemechanismen en worden een effectief hulpmiddel voor het bestrijden van sarcopenie. Hierna volgen het functionele pad en de implementatiepunten:
Het kernmechanisme van EMS bij het bestrijden van sarcopenie
Activeer satellietcellen om spiervezelregeneratie te bevorderen
De ca ² ⁺ instroom geïnduceerd door elektrische pulsen activeert de Notch -signaalroute, waardoor de proliferatie en differentiatie van spierstamcellen (satellietcellen) in nieuwe spiervezels wordt gestimuleerd.
Gegevens: na 8 weken van EMS -interventie nam het aantal satellietcellen bij oudere proefpersonen met 42% toe (vergeleken met de controlegroep).
Remmen de afbraak van eiwitten en verbetert de synthese -ontledingsbalans
EMS verbetert spiereiwitsynthese door de mTOR -route te activeren, terwijl de expressie van MAFBX (spieratrofie -factor) wordt verminderd door de FOXO -route te remmen.
Effect: de spier -ubiquitine -proteasoomactiviteit in de EMS -groep daalde met 28% (het vertragen van het katabolisme).
Optimaliseer de werving van sporteenheden en hervormen neurale controle
Hoge frequentie stimulatie (80-100 Hz) activeert bij voorkeur type II spiervezels, waardoor de verhouding van spiervezelstypen (snel/langzaam) wordt verbeterd.
Klinisch bewijs: Patiënten met sarcopenie na het beroerte vertoonden een toename van 35% in neuromusculaire junctie-transmissie-efficiëntie na EMS-behandeling.
